Является ли посреднический анализ причинно-следственным?

Я заинтересован в тестировании простой модели посредничества с одним IV, одним DV и одним посредником. Косвенный эффект является значительным, что было проверено макросом SPSS «Проповедник» и «Хейс», который предполагает, что посредник служит статистически посредником в отношениях.

Читая о медиации, я читал такие вещи, как «Обратите внимание, что медиативная модель является причинной моделью». - Дэвид Кенни . Я, безусловно, могу оценить использование посреднических моделей в качестве причинно-следственных связей, и, действительно, если модель теоретически обоснована, я считаю это очень полезным.

В моей модели, однако, медиатор (признак, который считается диатезом для тревожных расстройств) не вызван независимой переменной (симптомы тревожного расстройства). Скорее, медиатор и независимые переменные связаны между собой, и я полагаю, что связь между независимой переменной и зависимой переменной может быть в значительной степени объяснена дисперсией между IV-медиатором-DV. По сути, я пытаюсь продемонстрировать, что предыдущие сообщения об отношениях IV-DV могут быть объяснены связанным посредником, который не вызван IV.

Посредничество полезно в этом случае, потому что оно объясняет, как взаимосвязь IV-DV может быть статистически объяснена взаимосвязью IV-Mediator-DV. Моя проблема - это вопрос причинности. Может ли рецензия вернуться и сказать нам, что посредничество не подходит, потому что IV на самом деле не вызывает посредника (о чем я бы никогда не спорил в первую очередь)?

Имеет ли это смысл? Любая обратная связь по этому вопросу будет принята с благодарностью!

Редактировать : То, что я хочу сказать, это то, что X коррелирует с Y не потому, что оно вызывает Y, а потому, что Z вызывает Y (частично) и потому что X и Z сильно коррелированы. Немного смущает, но это все. Причинно-следственные связи в данном случае на самом деле не ставятся под сомнение, и эта рукопись не столько о причинно-следственной связи. Я просто пытаюсь продемонстрировать, что дисперсия между X и Y может быть объяснена дисперсией между Z и Y. Таким образом, в основном, что X напрямую связан с Y через Z (в данном случае «посредник»).

О. «Посредничество» концептуально означает причинность (как указывает цитата Кенни). Таким образом, модели путей, которые рассматривают переменную как медиатор, означают, что какое-то лечение влияет на конечную переменную через ее воздействие на медиатор, отклонение в котором, в свою очередь, приводит к изменению результата. Но моделирование что - то в качестве «посредника» не означает , что на самом деле являетсяпосредник - это вопрос причинности. Ваше сообщение и комментарий в ответ на макрос предполагают, что вы имеете в виду анализ пути, в котором переменная моделируется как посредник, но не рассматривается как «причинная»; Я не совсем понимаю, почему. Вы полагаете, что отношения являются ложными - что существует какая-то третья переменная, которая вызывает как «независимую переменную», так и «посредник»? А может быть, что и «независимая переменная», и «посредник» в вашем анализе на самом деле являются посредниками влияния 3-й переменной на конечную переменную? Если это так, то рецензент (или любой вдумчивый человек) захочет узнать, что такое 3-я переменная и какие у вас есть доказательства того, что она ответственна за ложные отношения между тем, кто на самом деле является посредником.

Б. Чтобы расширить пост Макро, это пресловутая чаща, заросшая догмой и схоластикой. Но вот некоторые основные моменты:

1. Некоторые люди думают, что вы можете «доказать» медиацию только в том случае, если вы экспериментально манипулируете медиатором, а также влиянием, которое предположительно влияет на причинный эффект. Соответственно, если бы вы провели эксперимент, который манипулировал только причинным влиянием, и заметили, что его влияние на переменную результата было отражено изменениями в посреднике, они бы так "Нет! Не достаточно хорошо!" Однако, по сути, они просто не думают, что методы наблюдений когда-либо поддерживают причинно-следственные связи, а неуправляемые посредники в экспериментах являются для них особым случаем.

2. Другие люди, которые не исключают причинно-следственные связи из наблюдательных исследований из-под контроля, тем не менее полагают, что если вы используете действительно очень сложные статистические методы (включая, но не ограничиваясь ими, модели структурных уравнений, которые сравнивают ковариационную матрицу для положительных опосредующих отношений с теми, для различных альтернатив), вы можете эффективно заставить замолчать критиков, которых я только что упомянул. В основном это Барон и Кенни, но на стероидах. Эмпирически говоря, они не заставили их замолчать; логично, я не понимаю, как они могли.

3. Третьи, в частности, Иудея Перл, говорят, что обоснованность причинно-следственных связей в экспериментальных или наблюдательных исследованиях никогда не может быть доказана статистикой; сила вывода заключается в обоснованности дизайна. Статистические данные только подтверждают, что эффект причинного следствия рассматривается или зависит от.

Некоторые чтения (все они хорошие, а не догматические или схоластические):

• Грин Д.П., Ха, С.Е. и Буллок Д.Г. Уже достаточно о экспериментах с «черным ящиком»: изучение медиации сложнее, чем предполагают большинство ученых. ЖИВОТНЫЕ Американской академии политических и социальных наук 628, 200-208 (2010).

• Собель М. Е. Идентификация причинных параметров в рандомизированных исследованиях с опосредованными переменными. Журнал образовательной и поведенческой статистики 33, 230-251 (2008) .

• Перл Дж. Введение в причинно-следственную связь. Международный журнал биостатистики 6, статья 7 (2010) .

Наконец, что немаловажно, часть крутого обмена между Гельманом и Перлом о причинно-следственной связи, в которой посредничество было в центре внимания: http://andrewgelman.com/2007/07/identification/

Причинность и Посредничество

• Модель посредничества делает теоретические утверждения о причинности.
  • Модель предполагает, что IVпричины DVи что этот эффект полностью или частично объясняется цепочкой причинно-следственных связей, посредством которой IVпричины, MEDIATORкоторые в свою очередь вызывают DV.
• Поддержка посреднической модели не доказывает предлагаемый причинный путь.
  • Статистические тесты медиации обычно основаны на наблюдательных исследованиях. Диапазон альтернативных причинных интерпретаций велик (например, третьи переменные, альтернативные направления, взаимность и т. Д.)
  • Как правило, меня не убеждают аргументы (если таковые имеются), представленные исследователями, которые предлагают причинные претензии, подразумеваемые в моделях посредничества.
• Поддержка посреднической модели может предоставить доказательства в дополнение к другим источникам доказательств при обосновании причинного требования. Таким образом, корреляция не доказывает причинно-следственную связь, но она может предоставить дополнительные доказательства.
• Несмотря на ограничения тестов медиации в обсервационных исследованиях, (а) модели медиации хороши для того, чтобы заставить исследователей задуматься о причинных путях, и (б) существуют лучшие и худшие способы написания моделей медиации, где более эффективные способы распознают нюансы в интерпретации и обеспечить тщательное теоретическое обсуждение доказательств как для предлагаемого причинного пути, так и для альтернативных причинных путей ( см. эту страницу советов, которые я подготовил ).
• @ dmk38 предоставил отличные ссылки и дополнительное обсуждение.

Показано, что переменная объясняет предсказание другой переменной

• Судя по вашему описанию, медиация НЕ соответствует вашему вопросу исследования. Поэтому я бы избегал использования языка медиации в ваших анализах.
• Насколько я понимаю, ваш исследовательский вопрос касается того, объясняется ли предсказание одной переменной (позвольте ее вызывать X1вместо IV) DVдля второй переменной (давайте вызывать ее X2вместо MEDIATOR). Вы также можете предъявлять причинно-следственные связи, например, X2причины, DVно X1это только связано X2и не вызывает DV.
• Есть несколько статистических тестов, которые могут подойти для проверки этого вопроса исследования:
  • Сравните нулевой порядок ( X1с DV) с получастичными корреляциями (в X1частности, X2с DV). Я полагаю, что интересным элементом будет степень сокращения, а не столько статистическая значимость (хотя, конечно, вы хотели бы получить некоторые доверительные интервалы для этого сокращения).
  • Или аналогичным образом сравните инкрементный R-квадрат иерархической регрессии, который вы добавляете X2в блок 1 и X1в блоке 2, с R-квадратом модели с помощью только X1прогнозирования DV.
  • Я полагаю, вы могли бы также нарисовать диаграмму пути, которая соответствовала бы вашим причинным предположениям (например, двуглавые стрелки между X1и X2и одноголовая стрелка между X2и DV.

Я считаю, что те переменные, о которых вы говорите, возможно, следует рассматривать как «контрольные» переменные, если IV не вызывает их, или модераторов, если вы ожидаете эффект взаимодействия. Попробуйте это на бумаге и продумайте это пару раз или нарисуйте предполагаемые эффекты.

Возможно, лучший язык, или, по крайней мере, намного менее запутанный, является ложной корреляцией. Типичным примером этого является то, что потребление мороженого коррелирует с утоплением. Поэтому кто-то может подумать, что употребление мороженого вызывает утопление. Ложная корреляция возникает, когда третья «модерирующая» переменная фактически является причинной по отношению к первым двум. В нашем примере мы смотрели на продажи мороженого и тонули во времени, и забыли о сезонных эффектах, смягчаемых температурой, и, конечно же, больше мороженого едят, когда жарко, и больше людей тонут, потому что больше людей ищут облегчения от жары купаясь и кушая мороженое. Несколько юмористических примеров .

Таким образом, вопрос сводится к тому, для чего можно использовать ложную корреляцию? И, оказывается, они используются, потому что люди не проверяют свои теории. Например, функция почек часто "нормализуется" до расчетной поверхности тела, которая определяется по формуле веса и роста.

Теперь площадь поверхности тела не приводит к образованию мочи, и в формуле веса и роста вес определяется по закону Клейбера, а рост фактически делает формулу менее предсказательной .

Я наткнулся на этот пост в своем собственном исследовании, касающемся причинно-следственного вывода в контексте геномики. Попытка определить причинность в этой области часто связана с игрой с тем, как генетический код человека можно считать рандомизированным (из-за того, как половые клетки формируются и в конечном итоге соединяются). Сопоставляя это с известными мутациями, связанными как с «медиатором», так и с конечным ответом, можно объяснить причинное влияние медиатора на этот ответ при определенных определениях причинности (которые, я уверен, могут вызвать здесь длительные дебаты).

В случае, когда вы используете модель посредничества и не претендуете на причинность, я не мог придумать, почему рецензент поспорит. Хотя вам, вероятно, придется исключить, является ли наблюдаемый вами эффект медиации третьей переменной.

Если вы явно заинтересованы в причинно-следственной связи, вы можете обратиться к методам эпидемиологии, таким как рандомизация по Менделю или « Тест причинно-следственной связи ». Или начните с анализа инструментальных переменных .